مجله تندرستی

درمان ام‌اس با کمک مولکولی که سلول‌ها را بیدار می‌کند!

محققان دانشگاه آلبرتا در یک مطالعه جدید به دنبال درمان بیماری التهابی روده با کمک مولکول ها بوده اند.

به گزارش وب سایت های رسمی مجله آنلاین و دانشگاه آلبرتا تحقیقات جدید نشان می دهد که یک مولکول به نام “فراکتالکین” می تواند تولید سلول های مغزی تولید کننده “میلین” را افزایش دهد. میلین جزء مهمی از بیماری هایی مانند التهاب است.

میلین به عنوان یک لایه عایق در اطراف اعصاب عمل می کند ، اما به دلیل التهاب ناشی از بیماری التهابی روده و بیماری های مشابه به تدریج از بین می رود. فقدان این لایه می تواند منجر به مشکلات عصبی شود.

درمان هایی وجود دارد که سعی می کنند علائم بیماری را کنترل کرده یا پیشرفت اختلالات عصبی را کند کنند ، اما درمان های موثر مستلزم بازیابی میلین از دست رفته است. یافتن راهی برای شروع سریع فرآیند میلین شدن ، گامی مهم در یافتن درمان است.

“نورون های بنیادی انواع سلول های مغزی ، از جمله الیگودندروسیت ها ، نوعی سلول در سیستم عصبی مرکزی و” سیستم عصبی محیطی “(PNS) تولید می کنند. الیگودندروسیتها تنها سلولهای مغزی هستند که میلین تولید می کنند.

او می گوید: “این سلول های بنیادی عصبی با رشد مغز را می سازند.” بخشی از دلایل وجود این سلول های بنیادی عصبی در مغز بزرگسالان جایگزینی سلول های آسیب دیده یا از دست رفته از جمله الیگودندروسیت ها است. با این حال ، جایگزینی الیگودندروسیت ها به ویژه در انسان بسیار ناکارآمد است. هدف آزمایشگاه من شناسایی مولکول هایی است که می توانند سلول های بنیادی عصبی را در مغز بیدار کرده و حفره های الیگودندروسیت ها را پر کنند.

مطالعات ورونوا و تیمش نشان داده است که فراکتالین می تواند به طور قابل توجهی تبدیل سلول های بنیادی عصبی به الیگودندروسیت ها را تحریک کند. ورونووا می گوید: “مولکول ها و گیرنده های فراکتالین برای ایجاد انتقال سیگنال در داخل سلول با هم کار می کنند.”

ورونوا و تیمش در حال بررسی تکرارپذیری فراکتالکین در نمونه ای از موشهای مبتلا به بیماری التهابی روده هستند. آنها در تلاش هستند تا دریابند که آیا فراکتالکین می تواند بر تولید میلین در سایر اختلالات عصبی تأثیر بگذارد یا خیر. تیم تحقیقاتی معتقد است که فراکتالکین به توسعه داروهای آینده کمک می کند.

این مطالعه در مجله Stem Cell Reports منتشر شده است.

انتهای پیام

دکمه بازگشت به بالا